Синдром Фукса

Воспалительные заболевания глазного яблока часто распространяются на сосудистую оболочку. Увеопатия Фукса — хроническое поражение радужки и цилиарного тела одностороннего характера на фоне имеющегося воспаления сети сосудов глаза. Сопровождается изменением окраски радужки. Причины не установлены, но есть возможность передачи наследственно. Диагностика патологии производится с помощью стандартных лабораторных и инструментальных методик. Лечение выполняется посредством глюкокортикостероидов, противовоспалительных, сосудорасширяющих препаратов и оперативного вмешательства.

Этиология заболевания

Преобладает генетическая теория развития болезни. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, возникая в одинаковом процентном соотношении у мальчиков и девочек.

В результате хронических воспалительных процессов сосудистой стенки глазного яблока появляется негранулематозный увеит. Когда недуг переходит в хроническую фазу и присутствует достаточно длительно, наступает дистрофия радужки с изменением ее окраски. Дегенеративные процессы приводят к снижению остроты зрения и качества цветовосприятия. Комплексное влияние аутоиммунных, генетических, инфекционных и механических факторов на сосудистую сетку глаза ведет к необратимым изменениям строения и функции.

Симптоматика патологии

• Изменение цвета глаза. Правый темнее левого и, наоборот. К этому приводит большее или меньшее скопление пигмента или прорастание радужки сосудами.
• Помутнение хрусталика. На фоне снижения трофики глазных структур развивается вторичная катаракта, сопровождающаяся стремительным снижением остроты зрения.
• «Плавающие» помутнения. Они появляются вследствие наличия в стекловидном теле вкраплений фибриновых волокон и других продуктов обмена.
• Мидриаз. Это стойкое расширение зрачка. Оно появляется в качестве компенсаторной реакции на снижение остроты зрения. Расширенный зрачок пытается пропустить больше света на сетчатку.
• Повышение внутриглазного давления. Оно сопровождается появлением радужных кругов вокруг источников света, на которые смотрит человек.

Способы диагностики

Чтобы определить увеопатию глаз, важно выполнить такие лабораторные и инструментальные методы:

• Общеклиническое исследование. Оно включает общий анализ крови, мочи, биохимию, измерение артериального давления.
• Гониоскопия. Это методика помогает исследовать переднюю глазную камеру. Она дает оценку состояния конъюнктивы, роговицы и сосудистой сетки.
• Офтальмоскопия. Она выполняется с помощью щелевой лампы и дает представление о состоянии задней камеры и глазного дна. Исследуют глубокие структуры и выявляют следующие клинические признаки:
  • Преципитаты. Это отложения в толще ткани зрительного органа холестериновой, фибриновой и другой этиологии.
  • Опалесциирующие вкрапления. Они названы так из-за перламутрового отблеска в свете щелевой лампы.
  • Инфильтрация стекловидного тела.
  • Развитие в радужной оболочке синехий — своеобразных глазных спаек.
  • Атрофия стромального слоя радужки. Становится бледным и тусклым.
  • Отсутствие крипт в радужной оболочке.
  • Выбухание радиальных сосудистых сеток. Аневризмы образуются в результате потери опорного соединительнотканного слоя.
  • Атрофия пигментной ткани с приобретением эффекта пятнистости.
  • Узелковые образования на радужке.
  • Рубеоз радужной оболочки. Характеризуется покраснением вследствие прорастания новых сосудистых ветвей.
  • Кристаллы в глазных структурах. Являются отложениями минералов.
  • Гиперхромия — неравномерность окраски внутриглазных структур.

Лечение заболевания

Лечебная тактика заключается в медикаментозном и оперативном вмешательстве. Лечение состоит из таких этапов:

• Коррекция цвета радужки. Производится по желанию пациента с помощью специальных линз. Этот прием не является необходимым и решающим для дальнейшего прогноза.
• Ангиопротекция. С ее целью применяются специальные медикаменты, воздействующие на сосуды. Они укрепляют сосудистую стенку и обеспечивают ее оксидами азота.
• Ноотропы. Эти лекарства защищают нервные клетки сетчатки, предотвращая их старение и отмирание.
• Препараты для расширения сосудов. Способствуют увеличению трофики глазных структур благодаря оптимизации кровообращения в органе зрения.
• Витаминотерапия. Для зрения полезны витамины группы А, антоцианы черники и другие биологически активные вещества.
• Глюкокортикостероиды. Относятся к «ударной» терапии, когда необходимо снять воспалительный процесс.
• Ферментотерапия. Энзимы также помогают восстановить пораженные патологическим процессом стенки сосудов.
• Микрохирургия. При описанных патологических дефектах орган зрения подлежит факоэмульсификации.

Последствия болезни

В результате длительного и тяжелого течения болезни развивается ряд осложнений:

• Катаракта. Стойкое помутнение хрусталика с нарушением всех зрительных функций, которое наступает при ухудшении трофики этой преломляющей свет структуры.
• Глаукома. Проявляется повышением внутриглазного давления. Симптомы глаукомы многообразны, в первую очередь, это радужные круги вокруг фонарей.
• Амавроз. Полная слепота, которая возникает в результате длительного дефицита кровоснабжения зрительного нерва и других глазных структур.

Меры профилактики и прогноз

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими патологиями органа зрения. К ним относятся катаракта, глаукома, дистрофия сетчатки и зрительного нерва. Для профилактики важно употреблять достаточное количество питательных веществ, содержащихся в растительной и животной пище. Для поддержания нужной концентрации биологически активных молекул во время весеннего витаминодефицита рекомендуются к употреблению поливитаминные комплексы. Человек должен регулярно выполнять физические упражнения умеренной силы и вести здоровый образ жизни.